חיסון נגד פרקינסון

ליסה פוגל למדה עיתונאות מחלקתית תוך התמקדות ברפואה וביו -מדעים באוניברסיטת אנסבך והעמיקה את הידע העיתונאי שלה בתואר שני במידע מולטימדיה ותקשורת. לאחר מכן התקיימה התמחות בצוות המערכת של מאז ספטמבר 2020 היא כותבת כעיתונאית עצמאית ב-

פוסטים נוספים של ליסה פוגל כל תוכן נבדק על ידי עיתונאים רפואיים.

"היד שלי לא צייתה לי יותר, השפה שלי נעלמה - הייתי הרוסה", אומר מיכאל הופמן. בזמן שהבן בן ה -78 מדבר, הוא לוחץ את ידו הימנית מתחת לבית השחי השמאלי-היד שממשיכה לגרום לו לבעיות. למייקל הופמן יש פרקינסון.

זה התחיל לפני כעשר שנים. הוא היה פעיל מאוד בחווה שלו בעבר, הוא מספר. אבל בשלב מסוים היד כבר לא ממש רצתה לציית. "הפטיש נפל לי מהיד", מדווח החקלאי במסיבת עיתונאים של החברה הגרמנית להפרעות פרקינסון ותנועה (DPG) במינכן. האבחנה של פרקינסון - הלם. עד מהרה הוא רק הצליח לנוע לאט מאוד, גם העיכול שלו השבית.הוא נאלץ לוותר על התחביב האהוב עליו - נגינה בעוגב ביד לא באה בחשבון.

מקרי פרקינסון יותר מכפול

מיכאל הופמן אינו לבד עם התלונות הללו. כ -400,000 איש בגרמניה חיים עם המחלה, המכונה גם שיתוק. ויש עוד ועוד: "בין 1990 ל -2016 מספר הנפגעים עלה מ -2.5 מיליון ל -6.1 מיליון ברחבי העולם", אומר פרופ 'גונטר הוגלינגר, יו"ר DPG ורופא בכיר במרפאה הנוירולוגית והפוליניק קליניקום. מימין האיסר מינכן.

ללא דופמין, ללא תנועה

המחלה מתעוררת במוח - בחומר השחור המכונה substantia nigra. תאי עצב הנמצאים כאן מייצרים את חומר השליח דופמין. הוא ממלא תפקיד חשוב בשליטה על התנועה. בחולי פרקינסון, יותר ויותר מתאי העצב המייצרים דופמין מתים מסיבות לא ידועות, והדופמין כבר אינו מספיק. הדבר מתבטא בין היתר בעיכוב פתאומי של תנועה, נוקשות שרירים ורעידות ניכרות.

"הטיפול הנוכחי רק מקל על הסימפטומים", אומרת פרופ 'קרלה אגרט, יו"ר ה- DPG השנייה. עד כה, המטופלים קיבלו תחליף לדופמין החסר. זה מקטין את ההשפעות - אבל זה לא תרופה. בנוסף, הפרעות תנועה אופייניות אחרות מתרחשות לעיתים קרובות כתוצאה ממספר שנות טיפול. "כעת, לראשונה, יש לנו הזדמנות להשתמש בשיטה טיפולית שנוגדת את הגורם למחלה", אומר אגרט.

חלבון פגום מדביק תאי עצב

מטרת הטיפול הינה חלבונים גושים שניתן למצוא בתאי העצב המתים של חולי פרקינסון. גופים אלה המכונים Lewy מורכבים מהצטברות של החלבון alpha-synuclein. גושי החלבון מתרחשים גם מחוץ לתאים. הם נגרמים על ידי קיפול לא נכון של החלבון.

בשלב מסוים הגושים עוזבים את התא ואז תוקפים את הבא - כמעט כמו וירוס. "זו הסיבה להתקדמות המחלה", אומר אגרט, "העברת התא אל התא של אלפא סינוקלאין הגורם למחלות".

נוגדנים תופסים גושים

הרופא הבכיר במחלקה לנוירולוגיה בבית החולים האוניברסיטאי גיסן ומרבורג עוסק בחקר אפשרויות טיפול חדשות. הגישה: נוגדנים מוחלים על החלבון הגוש - כמו חיסון. הם אמורים לתפוס את הגושים מחוץ לתאים וכך לעצור את פרקינסון.

שלושה מחקרים נמצאים כעת בבחינת מנגנון זה. באוסטריה, קבוצת מחקר מפתחת חיסון פעיל. המשתתפים במחקר מוזרקים קטעי DNA מהסינוקליין, כפי שקורה בחיסון נגד שפעת. המערכת החיסונית מגיבה לכך ומייצרת בעצמה נוגדנים הנלחמים בחלבון.

מחקרים בודקים את האפקטיביות

שני מחקרים מתנהלים בגרמניה החוקרים את האפשרויות של חיסון פסיבי. כאן, הנבדקים מוזרקים ישירות עם נוגדנים תפורים. במחקר אחד זה היה המרכיב הפעיל prasinezumab, בשני מרכיב פעיל בעל השם המביך BIIB054. הנוגדנים אמורים לתפוס את מולקולות החלבון ברגע שהם עוזבים תא ובכך למנוע מהם להדביק תאים אחרים.

שני המחקרים נמצאים בשלב השני. בו, בטיחות החומר נבדקת על משתתפים בריאים. החוקרים חוקרים כעת האם הנוגדנים אכן מגיעים למוח, כלומר לתאי העצב המושפעים, דרך זרם הדם. התוצאות הראשונות צפויות להיות זמינות בעוד שנתיים -שלוש. "המטרה שלנו: להוכיח שהכישורים המוטוריים של החולים שמקבלים נוגדנים אלה מתדרדרים פחות משל המטופלים ללא הטיפול", אומר הנוירולוג אגרט.

טיפול ממוקד

אתגר מרכזי עבור מפתחי הטיפול החדש הוא הדיוק הנדרש. הנוגדנים רשאים להילחם רק באלפא סינוקלאין הגורם למחלות. "החלבון שאינו מקובץ יחד ממלא תפקיד חשוב - כנראה בשחרור חומרי שליח ובניה מחדש של המוח", מסביר הרופא הבכיר. לכן אסור לתקוף אותו על ידי הנוגדנים.

עדיין לא ברור מתי טיפול כזה יהיה זמין לחולי פרקינסון. עד אז, עדיין חשוב לטפל בסימפטומים של המחלה. כמו אצל מייקל הופמן. כל כמה חודשים יש לו הוגלרינגר לבדוק אותו ולהתאים את התרופות שלו. "לפעמים זה צריך קצת תיקון, אבל אז זה עובד שוב", אומר הילד בן ה -78 בסיפוק. עד כה הסימפטומים ירדו עד כדי כך שהוא יכול אפילו לנגן על העוגב שוב.

none:  טיפול שיניים מערכות איברים סמים