אלצהיימר: מרכיב פעיל חדש מנקה את המוח

כריסטיאן פוקס למדה עיתונאות ופסיכולוגיה בהמבורג. העורך הרפואי המנוסה כותב מאז 2001 מאמרי מגזין, חדשות וטקסטים עובדתיים על כל נושאי הבריאות שאפשר להעלות על הדעת. בנוסף לעבודתה ב-, כריסטיאנה פוקס פעילה גם בפרוזה. רומן הפשע הראשון שלה יצא לאור בשנת 2012, והיא גם כותבת, מעצבת ומפרסמת מחזות פשע משלה.

פוסטים נוספים של Christiane Fux כל תוכן נבדק על ידי עיתונאים רפואיים.

תרופה חדשה לאלצהיימר הוכיחה את עצמה כיעילה באופן מפתיע בבדיקות ראשוניות. בעזרת נוגדן אפשר היה להמיס חלבונים גושים במוח, האופייניים לדמנציה. נראה מבטיח במיוחד כי הדבר למעשה האט את הירידה הנפשית של המטופל. אך האם זו באמת פריצת הדרך?

Aducanumab הוא שמו של המרכיב הפעיל שמעורר תקוות. ימין? דבר אחד בטוח: הוא נקשר ללוחות מה שנקרא בטא-עמילואיד המצטברים במוחם של חולי אלצהיימר. כאשר מנוהל aducanumab, הצטברות החלבונים המסומנת בדרך זו מסולקות על ידי תאי החיסון.

לוחות אלצהיימר מושפלים

לאחר ניסויים מבטיחים עם עכברים, החוקרים בראשות רוג'ר מניטש מאוניברסיטת ציריך בדקו כעת את החומר הפעיל על 165 חולים בשלב מוקדם של המחלה. לשם כך קיבלו המשתתפים עירוי חודשי של aducanumab או פלסבו על פני תקופה של כשנה. בנבדקים שקיבלו את המינון הגבוה ביותר של הנוגדן, הלוחות הפחיתו לאחר מכן לרמה כמעט תקינה. הסיבה לכך היא שהצטברויות במוח נמצאות גם אצל אנשים בריאים, אך בדרך כלל הן מתפרקות שוב ושוב.

האטה בביצועים

ההשפעה על היכולות המנטליות הייתה מעודדת במיוחד. "בעוד שהירידה הנפשית התקדמה באופן משמעותי בחולים בקבוצת הפלסבו, היכולות הקוגניטיביות בחולים שקיבלו את הנוגדן נותרו יציבים באופן משמעותי", אומר ניטש.

זה נשמע מעולה בהתחלה. הבעיה הגדולה עם אלצהיימר עדיין: עדיין לא ברור לחלוטין אם הצטברות הפלאק גורמות למותם של תאי המוח ובכך גורמים לתסמינים של דמנציה. זוהי השערה נרחבת, אשר מתחזקת אף היא על ידי תוצאות המחקר. עם זאת, עדיין לא ניתן לשלול כי היווצרות רובד היא רק תופעת לוואי של מחלת האלצהיימר ואינה אחראית כלל לתסמיני הדמנציה.

יעילות לטווח ארוך עדיין לא ידועה

לאחר הבדיקה הראשונה, לא ברור עד כמה התרופה פועלת לטווח הארוך - והאם היא יכולה לעצור את המחלה או אפילו להפוך אותה. מחקר ארוך טווח בהרבה עם 2,700 משתתפים אמור להבהיר זאת כעת.

למעשה, תמיד היו בעבר גישות טיפוליות מבטיחות שאחר כך איכזבו בהיקף גדול.

מחלת עצבים של אלצהיימר

אצל אנשים הסובלים ממחלת אלצהיימר, בנוסף ללוחות הניתנים לפרק באמצעות aducanumab, נוצרות במוח גם צרורות של חלבוני טאו שנקראו שינוי. תהליכים אלה מתחילים הרבה לפני הופעת הסימנים הראשונים לדמנציה. עם הזמן תאי העצב מתים, מה שאומר שלא רק הזיכרון אלא גם כישורי השפה, ההתמצאות והחשיבה ובסופו של דבר הירידה באישיות החולה.

עד כה לא ידוע מה גורם המחלה או המנגנונים המדויקים - אין גם טיפול סיבתי יעיל. עד כה ניתן לשפר יכולות קוגניטיביות רק בשלב מוקדם של המחלה בעזרת תרופות לתקופה מסוימת.

כמעט 1.6 מיליון אנשים עם דמנציה חיים כיום בגרמניה, שני שלישים מהם סובלים מאלצהיימר. מכיוון שהסיכוי לחלות עולה עם הגיל ואנשים מתבגרים, מספר חולי האלצהיימר גם גדל בהתמדה. נשים בעלות תוחלת חיים ארוכה יותר נוטות לחלות יותר מגברים. עבור שנת 2050, החוקרים צופים שמספר הדמנציה יכפיל כמעט.

מקור: ג'ף סביני: הנוגדן aducanumab מפחית פלאקים של Aß במחלת האלצהיימר; Nature 537, 50-56 (01 בספטמבר 2016) doi: 10.1038 / nature19323

none:  מגזין לחץ סמים 

none

add