קרישת דם

ומרטינה פייכטר, עורכת רפואית וביולוגית

ולריה דהם היא כותבת עצמאית במחלקה הרפואית היא למדה רפואה באוניברסיטה הטכנית של מינכן. חשוב לה במיוחד לתת לקורא הסקרן תובנה לתחום הנושא המרגש של הרפואה ובמקביל לשמור על התוכן.

עוד על המומחים של

מרטינה פייכטר למדה ביולוגיה בבית מרקחת בחירה באינסברוק וגם שקעה בעולם צמחי המרפא. משם לא היה רחוק לנושאים רפואיים אחרים שעדיין כובשים אותה עד היום. היא למדה כעיתונאית באקדמיה של אקסל ספרינגר בהמבורג ועובדת ב- מאז 2007 - תחילה כעורך ומאז 2012 כסופרת עצמאית.

עוד על המומחים של כל תוכן נבדק על ידי עיתונאים רפואיים.

קרישת דם ידועה גם בשם המוסטזיס משני והיא תהליך חיוני בגוף. באמצעות מפל הקרישה, קרישת הדם סוגרת פצעים מדממים בעזרת קרישי דם (פקקים אדומים).למידע נוסף על גורמי הקרישה השונים וכיצד פועל קרישת הדם כאן.

מהי קרישה?

בעוד שהמוסטזיס ראשוני סוגר רק דימום באופן זמני, קרישת הדם (המוסטזיס משני) אוטמת היטב פצעים בעזרת "פקק אדום". הוא מורכב בעיקר מפיברין צולבות ותאי דם אדומים המאוחסנים בו.

גם מנגנוני הקרישה המורכבים מכונים בשלמותם מפל הקרישה. מעל לכל, גורמי קרישה שונים מעורבים. לאלה יש שמות משלהם, אך הם גם ממוספרים עם ספרות רומיות. הם יופעלו רק לפני השימוש. זה מגן מפני היווצרות מקרית ובלתי רצויה של פקיקים, שעלולים לחסום את הכלי.

חלק מהשמות של גורמי הקרישה משתנים כאשר הם מופעלים. בנוסף, נוסף "a" קטן לאחר הספרה הרומית של גורם. כך שפיברינוגן (גורם I) הופך לפיברין (גורם Ia) ופרוטומבין (גורם II) הופך לטרומבין (גורם IIa).

קרישת דם: תהליך

ניתן לחלק את קרישת הדם לנתיב חיצוני ונתיב פנימי, המתרחש במהירויות שונות, אך שניהם נפגשים בחלק קצה משותף.

מסלול חיצוני של קרישת דם

אנחנו מדממים מפצע כאשר גם כלי דם נפצעים. עם פגיעות כלי כאלה, גם הקיר הפנימי של הכלי, האנדותל, ניזוק. בנוסף לחומרים רבים אחרים, מה שנקרא גורם רקמות (רקמות תרומבופלסטין, גורם III) נמצא מתחת לאנדותל. במקרה של פגיעה, הוא מפעיל את גורם VII בדם ליצירת גורם VIIa. זה בתורו מפעיל גורם X לגורם Xa.

הקרישה החיצונית מתרחשת תוך שניות.

דרך פנימית של קרישת דם

בנוסף לגורם III, יש גם קולגן מתחת לאנדותל, אשר ממלא תפקיד חשוב בהמוסטזיס העיקרי. בנוסף, הוא מפעיל את גורם XII יחד עם שני חומרים נוספים (kallikrein ו- kininogen). זה בתורו מפעיל גורם XI (לגורם XIa), אשר בתורו מפעיל גורם IX (לגורם IXa). יחד עם גורם VIIIa (כמו גם יוני סידן ופוספוליפיד) גורם IXa יוצר גורם X לגורם Xa.

קרישה פנימית מתרחשת תוך דקות ספורות.

מסלול אחרון משותף

מערכות הקרישה החיצוניות והפנימיות מסתיימות בהפעלת גורם הקרישה X (לגורם Xa) ואז נכנסות לפלח הקצה המשותף: גורם Xa יוצר את קומפלקס ה- Xa-Va (פרוטרומבינאז) עם גורם Va. הפרוטומבינאז מפעיל גורם II לפקטור IIa (טרומבין). התרומבין מפצל חלקים קטנים של גורם I (פיברינוגן), המונומרים הפיברינים (גורם Ia). הם מודבקים זה לזה בעזרת גורם XIIIa.

רשת פיברין יציבה זו מחזקת את טסיות הדם (טרומבוציטים) שכבר מחוברות זו לזו במקום הדליפה בכלי הדם. תאי דם אדומים נקלעים לרשת ויוצרים פקקת אדומה. במהלך נוסף, תאי רקמת חיבור נודדים לתוך הפקק, איתו מתחיל ריפוי הפצע.

גורמי קרישה: טבלה

ישנם 12 גורמי קרישה שונים, הממוספרים מ- I עד XIII. אין גורם VI.

ספרות רומיות	שֵׁם מִשׁפָּחָה
אני.	פיברינוגן
II	פרותרומבין
III	פקטור רקמות, טרומבופלסטין רקמות
IV	סִידָן
ו	מאיץ פרו
VII	פרוקונורטין
VIII	גורם אנטי -המופיליה א.
ט	גורם B אנטימופילי או גורם חג המולד
איקס	סטיוארט פרוור פקטור
י"א	פלזמה טרומבופלסטין antecendent (PTA)
י"ב	גורם Hageman
י"ג	גורם מייצב פיברין

גורמי הקרישה של מפל הקרישה מחזקים זה את זה גם בדרכים שטרם הובהרו. לכן יש צורך בחלבונים שונים, המעכבים חלקית את הקרישה, כך שנוצר שיווי משקל. אלה כוללים אנטיטרומבין, חלבון C וחלבון S.

אנטיטרומבין

תוכל ללמוד עוד על חלבון זה במאמר Antithrombin.

מתי בודקים קרישת דם?

אם מישהו מדמם זמן רב באופן יוצא דופן מפציעות, יש לבצע בדיקות מעבדה כדי לשלול הפרעה בהמוסטזיס העיקרי או בהמוסטזיס משני (קרישת דם). הפרעת דימום כזו יכולה להיות מולדת או נרכשת.

קרישת דם נבדקת גם אצל אנשים הסובלים ממחלת כבד מכיוון שהכבד הוא המקום בו נוצרים גורמי הקרישה.

על ידי קביעת קרישת דם, ניתן גם לשלוט בטיפול בנוגדי קרישה עם נוגדי קרישה דרך הפה (כגון פנפרוקומן או וורפרין).

קרישת דם נבדקת באופן שגרתי לפני הניתוחים כדי לשלול סיכון מוגבר לדימום.

ערך מהיר / INR

אם המסלול החיצוני של קרישת הדם מופר, הערך המהיר של מהירות יורד. סיבה אפשרית היא, למשל, מחסור בוויטמין K, שהכבד זקוק לו כדי לייצר את גורמי הקרישה II, VII, IX ו- X.

אצל אנשים מסוימים גורמי הקרישה האישיים מופחתים כתוצאה ממחלות תורשתיות. לדוגמה, מחסור בגורם VIII מכונה המופיליה A וחוסר גורם IX מכונה המופיליה B. בשני המקרים קריש הדם לאט מאוד - כך שקשה לעצור את הדימום.

מחלות כבד כמו שחמת הכבד יכולות גם הן להיות הגורם לערך מהיר של Quick.

צריכת תרופות נוגדות קרישה עם קומריות גם מפחיתה את הערך המהיר. עם זאת, הייצור המופחת של גורמי הקרישה רצוי כאן (למשל לאחר תסחיף ריאתי או במקרה של פרפור פרוזדורים).

מצד שני, נטילת תרופות הרגעה (ברביטורטים) או האנטיביוטיקה פניצילין יכולות להעלות את הערך המהיר.

הערך המהיר יכול להשתנות בהתאם לשיטת הבדיקה. לכן הוצג "יחס מנורמל בינלאומי" (INR), מה שהופך את ערכי Quick להשוות. ה- INR גבוה מדי עם ערך מהיר מופחת ונמוך מדי עם ערך מהיר יותר.

זמן תרומבופלסטין חלקי (PTT)

כדי לבדוק את המסלול הפנימי, זמן הטרומבופלסטין החלקי (PTT) נמדד. הוא גדל בהפרעות בחלק זה של קרישת הדם. זה המקרה של המופיליה שהוזכרה לעיל. הפרעות אחרות של קרישת דם (כגון תסמונת פון וילברנד) וטיפול בהפרין נוגד קרישה מפחיתות גם את PTT.

מנגד, ניתן לצמצם את זמן הטרומבופלסטין החלקי במהלך ההריון, על ידי שימוש בגלולה למניעת הריון ולאחר ניתוח.

מה לעשות אם ערכי קרישת הדם משתנים?

סטיות קטנות בדרך כלל אינן סיבה לדאגה. עם זאת, אם שינוי בקרישת הדם מעיד על מחלה, בדיקות ובדיקות נוספות מבוצעות עד לאבחון הסופי. במקרה זה, הרופא שלך ידון כיצד לנהוג איתך.

במקרה של טיפול בנוגדי קרישה, ערכי קרישת הדם החורגים (בטווח מסוים) הם מטרת הטיפול.

none:  כושר ספורט טפילים מקום עבודה בריא