פרקינסון

ומרטינה פייכטר, עורכת רפואית וביולוגית

ד"ר. med. פביאן סינובץ הוא פרילאנסר בצוות העורכים הרפואי של

עוד על המומחים של

מרטינה פייכטר למדה ביולוגיה בבית מרקחת בחירה באינסברוק וגם שקעה בעולם צמחי המרפא. משם לא היה רחוק לנושאים רפואיים אחרים שעדיין כובשים אותה עד היום. היא למדה כעיתונאית באקדמיה של אקסל ספרינגר בהמבורג ועובדת ב- מאז 2007 - תחילה כעורך ומאז 2012 כסופרת עצמאית.

עוד על המומחים של כל תוכן נבדק על ידי עיתונאים רפואיים.

במחלת פרקינסון, תאי עצב מסוימים במוח מתים. החולים יכולים לנוע לאט יותר, השרירים נעשים נוקשים. זרועות ורגליים מתחילות לרעוד בזמן מנוחה. מטופלים רבים סובלים גם מבעיות במחשבה ונותרים דמנציה. קראו כאן: מהו בעצם פרקינסון? מי מושפע? איך הוא מתבטא? אילו אפשרויות טיפול קיימות?

קודי ICD למחלה זו: קודי ICD הם קודים מוכרים בינלאומיים לאבחונים רפואיים. ניתן למצוא אותם, למשל, במכתבי רופא או בתעודות של כושר עבודה. G21G22G20

פרקינסון: הפניה מהירה

תסמינים אופייניים: האטה בתנועות, אורח חיים יושבני, נוקשות שרירים, רעידות בזמן מנוחה, חוסר יציבות מספקת של היציבה הזקופה, הבעות פנים נוקשות
סיבות: במחלת פרקינסון: תאים המייצרים דופמין במוח מתים; במחלת פרקינסון משנית: מחלות אחרות, תרופות או הרעלה; במקרה של תסמונת פרקינסון שנקבעה גנטית: שינויים גנטיים
בדיקות: בדיקה גופנית ונוירולוגית, בדיקת L-Dopa, טומוגרפיה ממוחשבת (CT), טומוגרפיה של ספין קרין (הדמיית תהודה מגנטית, MRI)
טיפול: תרופות (כגון Levo-Dopa), פיזיותרפיה, טיפול בדיבור, ריפוי בעיסוק, גירוי מוחי עמוק (DBS)

פרקינסון: תסמינים

שרירים נוקשים, תנועות איטיות וידיים רועדות הם מאפיינים אופייניים למחלת פרקינסון.

תסמינים מוקדמים של פרקינסון

סימנים למחלת מוח מתקדמת יכולים להופיע שנים לפני התסמינים העיקריים. תסמינים כה מוקדמים של פרקינסון הם:

הפרעת התנהגות שינה של REM: בדרך כלל אדם "משותק" בשינה חלומית. בהפרעת התנהגות שינה ב- REM, חלק מהתנועות שחלמו מתבצעות (דיבור, צחוק, מחוות וכו '). הדבר עלול להיות מסוכן לאדם הנוגע בדבר ולשותף השינה.
חוש הריח מצטמצם או נכשל לחלוטין (היפוסמיה / אנוסמיה).
כאבים בשרירים ובמפרקים (dysaesthesia), לעיתים קרובות באזור הכתף והזרוע
הזרועות מתנדנדות פחות בהליכה.
לקום, לכבס, להתלבש, לאכול וכו 'לוקח יותר זמן מבעבר.
עצירות
הפרעות בראייה (כגון ראיית צבע לקויה)
כתב היד נראה צפוף ונעשה קטן יותר, במיוחד בסוף שורה או דף.
שקעים
עייפות, תשישות
תחושה נוקשה, חסרת ביטחון, רעד
החולה נסוג ומזניח את התחביבים שלו.

רבים מתסמיני פרקינסון מוקדמים אלה אינם מאוד ספציפיים. כך שיכולות להיות להן גם סיבות רבות אחרות (כגון גיל מתקדם). בגלל זה, לעתים קרובות הם אינם מוכרים כסימנים מוקדמים לפרקינסון.

נהיגה עם פרקינסון

שלוש שאלות עבור

פרופסור דוקטור. med. מייקל ט. ברבה,
מומחה לנוירולוגיה
1
האם אתה עדיין יכול לנהוג ברכב עם פרקינסון?

פרופסור דוקטור. med. מייקל ט. ברבה
שאלה זו נשאלת לעתים קרובות מאוד על ידי חולי פרקינסון ולמרבה הצער לא כל כך קל לענות עליה. בעיקרו של דבר, זה תלוי בשלב המחלה ובתלונות החולה. אם למטופל יש מעט מגבלות לאחר האבחון הראשוני ומותאם היטב בעזרת תרופות, שום דבר לא מדבר נגד נהיגה ברכב. אם יש תנודות בהשפעה או הפרעות ריכוז וזיכרון רלוונטיות, אני מייעץ לה עקרונית.
2
איך אדע אם אני עדיין יכול לנהוג ברכב?

פרופסור דוקטור. med. מייקל ט. ברבה
מעניין לציין ששותפיהם של אלה שנפגעו, שכבר אינם מרגישים בטוחים כנוסעים, מספקים לעתים קרובות את הרמזים הראשונים. אז אני רוצה לייעץ לך לקחת שיעור נהיגה. אתה מקבל משוב ממורה הנהיגה, שיכול להעריך היטב את המצב. כמובן, המטופלים יכולים גם לבצע מבחן רשמי לכושר הנהיגה - אם הם נכשלים, עם זאת, יש למסור את רישיון הנהיגה.
3
כרופא, אתה יכול לאסור על נהיגה?

פרופסור דוקטור. med. מייקל ט. ברבה
לא, בדרך כלל לא ניתן לחולים עם מחלת פרקינסון לציין שהם אינם כשירים לנהיגה, כמו למשל בחולים עם התקפים אפילפטיים. זוהי תמיד החלטה קשה לרופא, מצד אחד אינך רוצה להגביל את עצמאותו של המטופל, אך מצד שני אינך רוצה לסכן איש בתנועה. אני תמיד דן בזה באופן פעיל עם המטופלים - אך בסופו של דבר זה מבוסס על ההתנדבות שלהם.
פרופסור דוקטור. med. מייקל ט. ברבה,
מומחה לנוירולוגיה
רופא בכיר במרפאת הנוירולוגיה ובפוליקליניק בקלן, שם ראש קבוצת העבודה בנושא הפרעות בתנועה וגירוי מוח עמוק, ראש רשת פרקינסון בקלן.

הפרעת התנהגות שינה בשינה REM

הסימן המוקדם החשוב ביותר הוא הפרעת התנהגות השינה REM: לכל מי שמראה סוג זה של הפרעת שינה יש בדרך כלל סיכון מוגבר למחלות נוירודגנרטיביות. מדובר במחלות פרוגרסיביות הקשורות לאובדן תאי עצב. רוב האנשים הסובלים מהפרעת התנהגות שינה ב- REM מפתחים מאוחר יותר את מחלת הפרקינסון. אחרים מפתחים צורה מסוימת של דמנציה (דמנציה בגוף Lewy).

פרקינסון: תסמינים עיקריים

סימפטומים של מחלת פרקינסון בדרך כלל מתפתחים באופן חתרני. קרוב משפחה וחברים מבחינים בהם לעתים קרובות יותר מהחולה עצמו.

לרוב, סימני פרקינסון מתחילים באופן חד צדדי, כלומר בצד אחד בלבד של הגוף. מאוחר יותר הם התפשטו גם לצד השני. הם גם הופכים בולטים יותר ויותר ככל שהמחלה מתקדמת.

התסמינים האופייניים לפרקינסון הם:

תנועות האטות (ברדיקינזיה) עד אורח חיים יושבני (היפוקינזיס) או חוסר תנועה (אקינזיה)
שרירים נוקשים (קפדנות)
רעידות שרירים במנוחה (רעידת פרקינסון)
חוסר יציבות מספקת של היציבה הזקופה (אי יציבות יציבה)

תנועות האטות (ברדיקינזיה): כל תנועות הגוף איטיות באופן לא טבעי. המשמעות היא, למשל, שאנשים הסובלים ממחלת פרקינסון הולכים לאט ניכר ובצעדים קטנים. עם הזמן ההליכה מתערבלת והחולים רוכנים קדימה. זהו אחד התסמינים הבולטים ביותר. חולי פרקינסון יכולים גם לשבת ולקום לאט ובקושי. לפעמים אלה שנפגעים נחסמים לפתע בתנועותיהם - נראה שהם קופאים. הרופאים מתייחסים לזה כאל "הקפאה".

תסמיני מחלת פרקינסון משפיעים גם על מחוות והבעות פנים: הפנים נראות יותר ויותר כמו מסכה נוקשה. אלה שנפגעים בדרך כלל מדברים בשקט ובחדגוניות, מה שהופך אותם לקשים יותר להבנה. לעתים קרובות יש להם גם בעיות בליעה, למשל בעת שתייה או אכילה. סימן נוסף לפרקינסון הוא פגיעה במוטוריקה העדינה: למשל, אלה שנפגעים מתקשים לכתוב משהו, לכפתר את המעיל או לצחצח שיניים.

אם תנועות הגוף איטיות במיוחד או שהחולה חסר תנועה חלקית לחלוטין, הרופאים מדברים על אקינזיה (אקינזיה).

שרירים נוקשים (קפדנות): מחלת פרקינסון אינה גורמת לשיתוק, אך כוח השרירים נשמר במידה רבה. עם זאת, השרירים מתוחים כל הזמן, אפילו בזמן מנוחה. זה כואב למי שנפגע. אזור הכתף והצוואר במיוחד יכול להיות כואב.

קשיחות השרירים ניתנת להדגמה על ידי מה שמכונה תופעת ההילוכים: אם הרופא מנסה להזיז את זרועו של המטופל, הדבר מונע על ידי השרירים הנוקשים. לכן הזרוע ניתנת להזיז רק מעט וקצת בכל פעם. זה כמעט מרגיש כאילו יש גיר במפרק שמאפשר רק תנועה עד החריץ הבא ואז נלחץ למקומו. תופעת ההילוכים נבדקת בדרך כלל במרפק או בפרק כף היד. זהו סימן אופייני למחלת פרקינסון, אך הוא יכול להתרחש גם עם מחלות אחרות.

רעידות שרירים במנוחה (רעד במנוחה): במחלת פרקינסון, הידיים והרגליים בדרך כלל מתחילות לרעוד בעת מנוחה. לכן המחלה נקראת גם "שיתוק". צד אחד של הגוף בדרך כלל מושפע יותר מהצד השני. בנוסף, הזרוע בדרך כלל רועדת יותר מהרגל.

רעד של פרקינסון מתרחש באופן אופייני במנוחה. זה מאפשר לך להבחין בין מחלת פרקינסון לבין מחלות אחרות עם רעידות (רעידות). אם, למשל, היד לא רועדת בזמן מנוחה, אבל ברגע שאתה רוצה לבצע תנועה מסוימת, הרופאים מדברים על מה שנקרא רעידת כוונה. הסיבה לכך היא נזק או הפרעה במוח הקטן.

אגב: לרוב האנשים הרועדים אין פרקינסון או מחלה נוירולוגית מוכרת אחרת. הסיבה ל"רעידה מהותית "זו אינה ידועה.

חוסר יציבות מספקת של היציבה הזקופה: באופן לא מודע, כל אדם מתקן את יציבתו בכל עת כשהוא הולך ועומד זקוף. כל העניין נשלט על ידי מה שמכונה רפלקסים של התאמה והחזקה. רפלקסים הם תנועות אוטומטיות המופעלות על ידי גירויים מסוימים. אלה תנועות לא מודעות, לא רצוניות או מתח שרירים. החזקה והתאמה של רפלקסים של בני אדם אחראים לכך שאפשר לאזן את הגוף באופן אוטומטי גם בעת תנועה ושאינו נופל.

במחלת פרקינסון, רפלקסים ההגדרה והחזקה מופרעים בדרך כלל. לכן הסובלים מתקשים לשמור על עצמם זקופים בצורה יציבה. זה נקרא חוסר יציבות יציבה. זו הסיבה שחולי פרקינסון כבר לא יכולים "לספוג" בקלות תנועות פתאומיות ובלתי צפויות, למשל בעת מעידה או במשב רוח פתאומי. לכן, הם אינם בטוחים בהליכה ונופלים בקלות.

תסמינים גלויים בפרקינסון

תסמינים אלה מעידים לעתים קרובות על פרקינסון. בפרט, קל לזהות את היציבה הכפופה קדימה ואת הצעדים הקטנים כבחוץ.

פרקינסון: סימפטומים נלווים

הסימפטומים העיקריים של פרקינסון מלווים לפעמים בסימפטומים אחרים:

חולי פרקינסון נוטים יותר ללקות בדיכאון מאשר אנשים בריאים ואנשים עם מחלות כרוניות אחרות. לפעמים דיכאון לא מתפתח עד שיש לך מחלת פרקינסון. בחולים אחרים היא קודמת לתסמינים המוטוריים (תנועה איטית וכו ').

בנוסף, פרקינסון יכול להפחית את הביצועים האינטלקטואליים ולפתח דמנציה (ראה להלן).אלה שנפגעים מתקשים יותר לחשוב. עם זאת, אסור לשכוח שרוב האנשים הבריאים חושבים לאט יותר בגיל מבוגר ומתקשים לזכור את הדברים. אז זה לא חייב להיות סימן לפרקינסון.

אצל חולי פרקינסון רבים העור בפנים מייצר חלב מוגזם. זה גורם לו להיראות שמנוני ומבריק. הרופאים מדברים על מה שמכונה "פנים המשחה": פני המטופל נראים כאילו האדם שנפגע מרחי שכבה עבה של משחה או קרם פנים.

התסמינים האפשריים של פרקינסון הם גם הפרעות בשלפוחית השתן: חולים רבים אינם יכולים עוד לשלוט בשלפוחית השתן כראוי. זה יכול לקרות כי השתן עובר באופן לא רצוני (בריחת שתן) והחולים מרטיבים את עצמם בלילה (הרטבה). אך גם ההיפך אפשרי: לחלק מהחולים יש בעיות במתן שתן (שימור שתן).

במחלת פרקינסון, המעי לרוב איטי, כך שמתפתחת עצירות. עצירות כזו יכולה להופיע גם כסימן מוקדם למחלת פרקינסון.

לגברים יש לפעמים בעיות בעוצמה (זיקפה). אימפוטנציה זו יכולה לנבוע הן מהמחלה עצמה והן מתרופות הפרקינסון.

כל התסמינים הנלווים המוזכרים יכולים להתעורר גם על ידי מחלות אחרות, לא רק פרקינסון.

דמנציה של פרקינסון

חולי פרקינסון רגישים לדמנציה יותר מאשר כלל האוכלוסייה: כשליש מהחולים מפתחים גם דמנציה במהלך המחלה. על פי כמה מחקרים, הסיכון לדמנציה בפרקינסון גבוה אף יותר (עד 80 אחוז).

התסמינים של דמנציה של פרקינסון כוללים בעיקר פגיעה בערנות וחשיבה מואטת. זהו הבדל חשוב מאלצהיימר - הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה. חולי אלצהיימר סובלים בעיקר מהפרעות זיכרון. אולם בדמנציה של פרקינסון, אלה מופיעים רק בשלבים מאוחרים יותר של המחלה.

תוכל לקרוא עוד על כך במאמר דמנציה בפרקינסון.

פרקינסון: סיבות

רופאים קוראים גם למחלת פרקינסון תסמונת פרקינסון ראשונית או אידיופטית (IPS). "אידיופטי" פירושו שלא ניתן למצוא סיבה מוחשית למחלה. מחלת פרקינסון ה"אמיתית "הזו מהווה כ -75 אחוזים מכלל תסמונות פרקינסון. הוא המוקד של הטקסט הזה. יש להבחין בין הצורות הגנטיות הנדירות של פרקינסון, "תסמונת פרקינסון המשנית" ו"תסמונת פרקינסון לא טיפוסית ". הם מתוארים בקצרה להלן.

פרקינסון אידיופטי: מחסור בדופמין

מחלת פרקינסון מתחילה באזור מסוים במוח, מה שמכונה "החומר השחור" (substantia nigra) במוח התיכון. אזור זה במוח מכיל הרבה ברזל ופיגמנט המלנין. שני אלה מעניקים ל" substantia nigra "צבע כהה להפליא (בהשוואה לרקמת המוח הבהירה אחרת).

"Substantia nigra" מכיל תאי עצב מיוחדים המייצרים את המוליך העצבי דופמין. הדופמין חשוב מאוד בשליטה על התנועה. במחלת פרקינסון אידיופטית, יותר ויותר תאי עצב המייצרים דופמין מתים. אתה לא יודע למה.

כתוצאה ממוות תאים מתקדם זה, רמת הדופמין במוח ממשיכה לרדת - מתפתח מחסור בדופמין. הגוף יכול לפצות על כך במשך זמן רב: רק כאשר כ -60 אחוזים מתאי העצב המייצרים דופמין מתו מחסור בדופמין מורגש: החולה נע יותר ויותר לאט (ברדיקינזיה) או שלפעמים כבר לא זז כלל ( אקינזיה).

עם זאת, מחסור בדופמין כשלעצמו אינו הגורם היחיד לפרקינסון: הוא גם מאזן את האיזון העדין של נוירוטרנסמיטורים: מכיוון שיש פחות ופחות דופמין, כמות החומר השליח אצטילכולין, למשל, עולה במונחים יחסיים. מומחים מציעים שזו הסיבה לרעידות (רעד) וקשיחות השרירים (קשיחות) במחלת פרקינסון.

זה קורה עם פרקינסון

המוליך העצבי דופמין במוח חיוני לתיאום תנועות בבני אדם. אין מספיק דופמין במחלת פרקינסון אידיופטית. לכן, שידור אות מספיק לא יכול להתבצע לביצוע תנועות כרגיל.

חוסר האיזון של נוירוטרנסמיטורים בפרקינסון יכול להיות גם אשם בכך שחולים רבים נכנסים לדיכאון נוסף. מכיוון שאנו יודעים כי מאזן המוליכים העצביים בדרך כלל מופרע בדיכאון. הקשר בין מחלת פרקינסון לדיכאון טרם הובהר באופן סופי.

סיבות לפרקינסון: ניחושים רבים, עדויות מועטות

עדיין לא ברור מדוע תאי עצב ב" substantia nigra "מתים במחלת פרקינסון. מחקרים מראים כי מספר גורמים מעורבים בהתפתחות מחלת פרקינסון.

לדוגמה, מדענים גילו שתאי העצב בחולי פרקינסון אינם מסוגלים להסיר כראוי חומרים מזיקים. חומרים הפוגעים בתאים הם, למשל, מה שמכונה "רדיקלים חופשיים". מדובר בתרכובות חמצן אגרסיביות המתעוררות בתא במהלך תהליכים מטבוליים שונים.

תאי העצב בחולי פרקינסון לא יצליחו לפרק את החומרים המסוכנים האלה לפני שהם עלולים לגרום נזק. או היכולת של התאים לטהר רעלים היא נורמלית, אך מספר מוגזם של "רדיקלים חופשיים" נוצרים במחלת פרקינסון. בשני המקרים החומרים המזיקים לתאים עלולים להצטבר בתאי העצב ולגרום להם למות.

ישנם גם סיבות אפשריות אחרות לפרקינסון שנדונות ונחקרות כעת.

צורות גנטיות של פרקינסון

כאשר בן משפחה סובל ממחלת פרקינסון, הדבר מטריד קרובי משפחה רבים. אתה תוהה אם פרקינסון הוא תורשתי. אולם ברוב המכריע של המקרים פרקינסון הוא הפרקינסון האידיופטי שתואר לעיל. מומחים אומרים כי ירושה אינה מהווה בעיה במחלה ספוראדית זו.

המצב שונה מבחינת הצורות המונוגנטיות של פרקינסון: כל אחת מהן נגרמת משינוי (מוטציה) בגן מסוים. מוטציות גנטיות אלו יכולות להיות מועברות לצאצאים. לכן צורות מונוגניות של פרקינסון עוברות בירושה. לעתים קרובות הם מכונים תסמונת פרקינסון משפחתית. למרבה המזל, הם נדירים.

תסמונת פרקינסון משנית

בניגוד לפרקינסון אידיופטי, לתסמונת פרקינסון סימפטומטית (או משנית) יש סיבות ברורות. אלו כוללים:

תרופות: מעכבי דופמין (אנטגוניסטים של דופמין) כגון נוירופלקטי (לטיפול בפסיכוזות) או מטוקלופראמיד (לבחילות והקאות), ליתיום (לדיכאון), חומצה ולפרואית (להתקפים), אנטגוניסטים לסידן (ללחץ דם גבוה)
מחלות אחרות כגון גידולים במוח, דלקת במוח (למשל כתוצאה מאיידס), בלוטות תת -פעילות של בלוטת התריס (היפופרתירואידיזם) או מחלת וילסון (מחלת אחסון נחושת)
הרעלה, למשל עם מנגן או פחמן חד חמצני
פציעות במוח

תסמונת פרקינסון לא טיפוסית

תסמונת הפרקינסון הלא טיפוסית מתעוררת בהקשר של מחלות נוירודגנרטיביות שונות. אלה מחלות בהן תאי העצב במוח מתים בהדרגה. בניגוד לתסמונת הפרקינסון האידיופטית, מוות תאי זה משפיע לא רק על "substantia nigra", אלא גם על אזורים אחרים במוח. לכן, בתסמונת פרקינסון לא טיפוסית, ישנם סימפטומים נוספים בנוסף לתסמינים דמויי פרקינסון.

מחלות נוירודגנרטיביות שיכולות לעורר תסמונת פרקינסון לא טיפוסית הן למשל:

דמנציה בגוף לוי
ניוון מערכת מרובה (MSA)
שיתוק על -גרעיני מתקדם (PSP)
ניוון קורטיקובזאלי

למחלות כאלה יש פרוגנוזה גרועה משמעותית מתסמונת הפרקינסון ה"אמיתית "(האידיופטית).

אגב: התרופה "L-Dopa", שעובדת טוב מאוד בפרקינסון אידיופטי, כמעט או בכלל לא עוזרת בפרקינסון לא טיפוסי.

פרקינסון: טיפול

הטיפול בפרקינסון מותאם באופן אישי לכל מטופל. מכיוון שתסמיני המחלה יכולים להשתנות מאדם לאדם ולהתקדם במהירויות שונות.

רוב הפרקינסון מטופל בתרופות, אם כי לפעמים תסמינים קלים אינם דורשים טיפול כלשהו בהתחלה. באילו חומרים פעילים משתמשים בעיקר תלוי בגיל המטופל. לפעמים התערבות נוירוכירורגית יכולה גם להיות שימושית - מה שנקרא גירוי מוחי עמוק (DBS).

בנוסף לתרופות ובמידת הצורך גם אמצעים כירורגיים, הטיפול בפרקינסון הפרטני יכול לכלול רכיבים נוספים. אלה כוללים, למשל, פיזיותרפיה, ריפוי בדיבור וריפוי בעיסוק. בכל מקרה, יש טעם לטפל במרפאת פרקינסון מיוחדת.

טיפול בפרקינסון: תרופות

קיימות מספר תרופות לטיפול בפרקינסון. הם עוזרים נגד מחלות כגון תנועות איטיות, שרירים נוקשים ורעידות. עם זאת, הם אינם יכולים למנוע מתאי העצב למות וכך למנוע את התקדמות המחלה.

התסמינים האופייניים לפרקינסון נגרמים על ידי מחסור בדופמין במוח. ניתן להקל עליהם על ידי הוספת החומר השליח כתרופה (למשל בצורה של L-Dopa) או על ידי מניעת פירוק הדופמין הקיים (מעכבי MAO-B, מעכבי COMT). שני המנגנונים מפצים על מחסור בדופמין. בכך אתה מבטל במידה רבה את התסמינים האופייניים לפרקינסון.

L-dopa (לבודופה)

אין טעם לתת את הדופמין החסר לחולי פרקינסון ישירות כזריקה או טבליה: החומר השליח אכן מועבר למוח דרך זרם הדם. עם זאת, הוא אינו יכול לחצות את מחסום הדם-מוח המגן, כלומר אינו יכול להיכנס ישירות לרקמת העצבים. מבשר הדופמין מסוגל לעשות זאת: L-dopa זו (לבודופה) מתאימה אפוא לטיפול במחלת פרקינסון. לאחר שהגיע למוח, הוא הופך לדופמין על ידי האנזים דופה דקרבוקסילאז. לאחר מכן זה יכול לפתח את השפעתו במוח ולהקל על תסמיני פרקינסון כגון נוקשות השרירים (קשיחות).

L-Dopa יעיל מאוד ובעל מעט תופעות לוואי. זה נלקח בעיקר בצורה של טבליות, כמוסות או טיפות. הרופאים רושמים אותו בעיקר למטופלים מעל גיל 70. אולם בחולים צעירים יותר, L-Dopa משמש רק בזהירות רבה. הסיבה היא שטיפול ב- L-Dopa יכול לגרום להפרעות בתנועה (דיסקינזיה) ולתנודות בתוקף (תנודות בתוקף) לאחר מספר שנים (ראה תופעות לוואי).

L-Dopa תמיד משולב עם מרכיב פעיל אחר, מה שמכונה מעכב דופה דקרבוקסילאז (כגון בנזראזיד או קרבידופה). זה מונע מהפיכת L-dopa להפוך לדופמין בדם, כלומר לפני שהגיע למוח. מעכב הדוקה דקרבוקסילאז אינו יכול אפילו לחצות את מחסום הדם-מוח. במוח, לכן ניתן להפוך L-Dopa לדופמין ללא בעיות.

כל חולה פרקינסון מגיב בצורה שונה ל- L-Dopa. לכן, המינון נקבע בנפרד: הטיפול מתחיל במינון נמוך ולאחר מכן גדל בהדרגה עד שההשפעה הרצויה מתרחשת.

בדרך כלל יש ליטול L-Dopa מספר פעמים ביום. זה תמיד צריך להיות באותו הזמן, במידת האפשר. בדרך זו ניתן למנוע השפעה משתנה.

חשוב גם ליטול L-Dopa לפחות שעה אחת לפני או אחרי ארוחה עשירה בחלבון. מזון עשיר בחלבון מפריע לספיגת החומר הפעיל לדם.

תופעות לוואי: טיפול בפרקינסון ב- L-Dopa בדרך כלל נסבל היטב, במיוחד במינונים נמוכים. עם זאת, בחילה יכולה להתרחש במיוחד בתחילת הטיפול. עם זאת, ניתן להקל זאת היטב עם החומר הפעיל דומפרידון. עם זאת, אסור להשתמש בתרופות אחרות לבחילה, כגון metoclopramide: הן גם חוצות את מחסום הדם-מוח ויכולות לנטרל את ההשפעות של L-Dopa.

תופעות לוואי אפשריות אחרות של L-Dopa הן תיאבון ירוד, סחרחורת, כונן מוגבר ודיכאון. אנשים קשישים במיוחד חווים לפעמים הזיות, בלבול והתנהגות אובססיבית-כפייתית לטיפול ב- L-dopa. האחרון מתבטא, למשל, בהתמכרות להימורים או לקניות, כדחף קבוע לאכול או לקיים יחסי מין, או כסדר כפייתי של חפצים.

הפרעות בתנועה (דיסקינזיה) הן גם תופעות לוואי אפשריות של L-Dopa: המטופלים המושפעים מתכווצים באופן בלתי רצוני או מבצעים תנועות מטלטלות שהם לא יכולים למנוע. ככל שמישהו מטופל זמן רב יותר ב- L-Dopa כך הופכות הפרעות תנועה כאלו תכופות וחמורות יותר.

טיפול ארוך טווח ב- L-Dopa יכול גם לגרום לתנודות השפעת התרופה (תנודות השפעה): לפעמים חולי פרקינסון כבר אינם יכולים לזוז כלל ("שלב OFF"), ואז שוב תקינים לחלוטין ("ON-Phase" ).

במקרים כאלה, שינוי במשטר המינון של L-dopa עשוי לעזור. או שהחולה יכול לעבור לתכשיר L-Dopa מעוכב: טבליות המעכבות משחררות את החומר הפעיל לאט יותר ולאורך פרק זמן ארוך יותר מתכשירים מסוג L-Dopa "רגילים" (לא מעוכבים). הטיפול בדרך כלל עובד שוב באופן אחיד יותר.

במקרה של תנודות בהשפעות L-Dopa (שלבי ON-OFF) ו / או הפרעות תנועה, הרופא יכול גם לתת למטופל משאבת תרופות ניידת: היא מנחה את הלבודופה באופן אוטומטי באמצעות בדיקה דקה ישירות לתריסריון, היכן הוא נספג בדם (בדיקה בתריסריון). לכן החומר הפעיל ניתן לחולה באופן רציף. בדרך זו, ניתן להשיג רמות פעילות מאוד בדם. זה מוריד את הסיכון לתנודות ביעילות ובהפרעות בתנועה. עם זאת, בדיקה בתריסריון טומנת בחובה גם סיכונים, למשל לדלקת הצפק. לכן הוא משמש רק במקרים נבחרים ועל ידי רופאים מנוסים.

אלטרנטיבה לטיפול במשאבה היא "גירוי מוחי עמוק" (ראה להלן).

אגוניסטים של דופמין

בחולים מתחת לגיל 70, בדרך כלל מתחילים את הטיפול בפרקינסון בעזרת מה שנקרא אגוניסטים לדופמין. רק מאוחר יותר מתרחש המעבר ל- L-Dopa היעיל יותר. זה מעכב את הופעת הפרעות התנועה כגון אלה המופעלות על ידי שימוש ממושך ב- L-Dopa.

אגוניסטים של דופמין דומים כימית לחומר השליחים דופמין. הם עוברים בקלות את מחסום הדם-מוח ועגונים לאותם אתרי קישור (קולטנים) של תאי העצב כמו דופמין. לכן גם להם יש השפעה דומה.

רוב אגוניסטים לדופמין המשמשים בטיפול בפרקינסון נלקחים דרך הפה (כגון טבליות). זה חל, למשל, על pramipexole, piribedil ו- ropinirole. נציגים אחרים ניתנים כתיקון מרכיב פעיל (רוטיגוטין) או כמזרק או חליטה (אפומורפין).

תופעות לוואי: אגוניסטים של דופמין נסבלים פחות טוב מ- L-Dopa. לדוגמה, הם גורמים לאגירת מים ברקמה (בצקת), לעצירות, ישנוניות, סחרחורת ובחילות. כמו L-dopa, אגוניסטים לדופמין עלולים לגרום להזיות, לבלבול והתנהגות כפייתית, במיוחד בקרב קשישים.

עם שימוש ממושך, אגוניסטים של דופמין יכולים גם לעורר תנודות בתוקף (תנודות עם שלבי ON-OFF). אבל זה קורה הרבה פחות מאשר עם L-Dopa. ניתן לפצות על האפקט המשתנה על ידי התאמת המינון של אגוניסטים לדופמין או על ידי מעבר החולה מהטבליות לתיקון מרכיב פעיל (עם רוטיגוטין).

קיימת אפשרות נוספת במקרה של תנודות בתוקף: בנוסף לטבליות, המטופל מקבל זריקות עם אפומורפין לרקמת השומן התת עורית (תת עורית). אפומורפין יכול להקל במהירות על תסמיני פרקינסון, שנותרים מטרידים למרות נטילת טבליות. תופעות לוואי אפשריות הן בחילות, הקאות, הפרעות תנועה מוגברות או שהתרחשו לאחרונה (דיסקינזיה), סחרחורת, הזיות וכו '.

אם כל הניסיונות הללו לא יכולים לפצות על התנודות הקיימות, יתכן וניתן לחולה משאבת תרופות ניידת (משאבת אפומורפין). הוא משחרר את החומר הפעיל ברציפות (בדרך כלל מעל 12 עד 18 שעות) לרקמת השומן התת עורית על הבטן או הירך באמצעות צינורית דקה ומחט דקה.

עד כה, עדיין חסרים מחקרים מקיפים על טיפול זה במשאבת אפומורפין. מחקרים מראים שזה יכול לקצר משמעותית את שלבי ה- OFF היומיים (בהם החולה בקושי יכול לזוז). הפרעות בתנועה (דיסקינזיה) יכולות גם הן לרדת בעזרת משאבת האפומורפין.

תופעות לוואי אפשריות הן מעל לכל תגובות העור בנקודת החדרת המחט, חלקן עלולות להיות קשות (אדמומיות כואבת, היווצרות תרמילים, מוות רקמות = נמק וכו '). חלק מהחולים מתלוננים גם על בחילות, הקאות, בעיות במחזור הדם והזיות.

מעכבי MAO-B

מעכבי MAO-B (כמו selegiline) חוסמים את האנזים מונואמין אוקסידאז-B (MAO-B), שבדרך כלל מפרק את הדופמין. בדרך זו ניתן להגדיל את רמת הדופמין במוחם של חולי פרקינסון.

מעכבי MAO-B יעילים פחות מאגוניסטים של לבודופה או דופמין. כטיפול היחיד בפרקינסון, הם מתאימים אפוא רק לתסמינים קלים (בדרך כלל בשלבים המוקדמים של המחלה). עם זאת, ניתן לשלב אותן עם תרופות אחרות לפרקינסון (כגון L-Dopa).

תופעות לוואי: מעכבי MAO נחשבים נסבלים היטב.יש להם רק תופעות לוואי קלות והפיכות. אלה כוללים הפרעות שינה, מכיוון שהתרופות מגבירות את הכונן. לכן, יש ליטול מעכבי MAO-B מוקדם יותר ביום. ואז השינה לא מופרעת בערב.

מעכבי COMT

מעכבי COMT (כגון entacapone) נקבעים יחד עם L-dopa. הם גם חוסמים אנזים המפרק דופמין (מה שמכונה catechol-O-methyl transferase = COMT). באופן זה, מעכבי COMT מאריכים את ההשפעות של דופמין.

החומרים הפעילים נקבעים בעיקר להפחתת תנודות בהשפעות הטיפול ב- L-Dopa. אז הם תרופות לשלבים מתקדמים של פרקינסון.

תופעות לוואי: מעכבי COMT נסבלים בדרך כלל היטב. תופעות לא רצויות אפשריות כוללות שלשולים, בחילות והקאות.

אנטיכולינרגיות

מה שנקרא אנטיכולינרגיה היו התרופות הראשונות ששימשו לטיפול בפרקינסון. הם אינם נקבעים לעתים קרובות כל כך כיום.

בשל מחסור בדופמין במחלת פרקינסון, נוירוטרנסמיטורים אחרים נמצאים - באופן יחסי - בעודף. זה חל על אצטילכולין, למשל. זה יוצר, בין היתר, את הרעידה האופיינית (רעד) אצל המטופל. ניתן להקל עליו בעזרת תרופות אנטיכולינרגיות מכיוון שהם חוסמים את ההשפעות של אצטילכולין במוח.

תופעות לוואי: לאנטיכולינרגיות יכולות להיות מגוון רחב של תופעות לוואי. אלה כוללים למשל יובש בפה, יובש בעיניים, הזעה מופחתת (לעיתים רחוקות), הפרעות בהתרוקנות שלפוחית השתן, עצירות, פעימות לב מהירות, עיניים רגישות לאור, הפרעות מחשבה ובלבול.

אנשים מבוגרים במיוחד במיוחד לא סובלים טוב במיוחד אנטיכולינרגיות. לכן, התרופות ניתנות עדיפות לחולים צעירים יותר.

אנטגוניסטים של NMDA

בדיוק כמו אצטילכולין, המוליך העצבי גלוטמט זמין גם בעודף יחסי במחלת פרקינסון בגלל המחסור בדופמין. מה שמכונה אנטגוניסטים של NMDA (amantadine, budipine) מסייע נגד זה. הם חוסמים נקודות עגינה מסוימות לגלוטמט במוח ובכך מפחיתות את השפעתו.

אנטגוניסטים ל- NMDA משמשים בשלבים המוקדמים של מחלת פרקינסון ראשונית.

תופעות לוואי: תופעות לוואי אפשריות של amantadine הן למשל אי שקט, בחילה, אובדן תיאבון, יובש בפה, שינויים בעור הרשתית (liveso reticularis) וכן בלבול ופסיכוזה (במיוחד בחולים מבוגרים). בודיפין עלול לגרום להפרעות קצב לב מסוכנות.

גירוי מוחי עמוק (DBS)

גירוי מוחי עמוק (DBS) הוא הליך כירורגי המתבצע על המוח. לפעמים זה נעשה בגלל מחלת פרקינסון אידיופטית. השם האנגלי הוא "גירוי מוח עמוק" (DBS).

עם גירוי מוחי עמוק מוחדרים אלקטרודות קטנות לאזורים מסוימים במוח בניתוח. הם אמורים להשפיע לטובה על הפעילות הפתולוגית של תאי העצב (לעורר או לעכב). המשמעות היא שגירוי מוחי עמוק פועל באופן דומה לקוצב לב. לכן הוא מכונה לעתים "קוצב לב במוח" (גם אם מונח זה אינו נכון לחלוטין).

ניתן לשקול גירוי מוחי עמוק אם:

לא ניתן להקל על תנודות ההשפעה (תנודות) והתנועות הבלתי רצוניות (דיסקינזיה) באמצעות תרופות או
לא ניתן לבטל את הרעידות (רעידות) בעזרת תרופות.

בנוסף, על המטופל לעמוד בדרישות אחרות. לדוגמה, אסור לו להראות סימפטומים מוקדמים של דמנציה. מצבו הגופני הכללי חייב להיות טוב. בנוסף, תסמיני הפרקינסון (למעט הרעד) חייבים להגיב ל- L-Dopa.

הניסיון הראה כי ההליך יכול להקל ביעילות על הסימפטומים בחולים רבים ולשפר משמעותית את איכות החיים. נראה כי ההשפעה נמשכת גם לטווח הארוך. אבל זה לא אומר שגירוי מוחי עמוק יכול לרפא את פרקינסון - המחלה תתקדם לאחר ההליך.

אגב: במקור, גירוי מוחי עמוק בוצע בעיקר בחולים עם מחלת פרקינסון מתקדמת. אולם בינתיים מחקרים הראו כי הוא מתאים גם לחולים מתחת לגיל 60, בהם טיפול L-Dopa הראה רק לאחרונה תנודות ביעילות וגורם להפרעות בתנועה.

כיצד פועל ההליך?

גירוי מוחי עמוק מתבצע במרפאות מיוחדות (מרכזי DBS). לפני הניתוח, מסגרת מתכת יציבה מחוברת היטב לראש המטופל. במהלך הפעולה בפועל, המסגרת מחוברת היטב לשולחן הניתוחים. אז הראש נשאר בדיוק באותה תנוחה כל הזמן. זה הכרחי על מנת שתוכל לעבוד בצורה המדויקת ביותר האפשרית עם המכשירים הרפואיים ("ניתוח מוח סטריאוטקטי").

מבוצעת כעת טומוגרפיה ממוחשבת (CT) או טומוגרפיה של תהודה מגנטית (MRT) של הראש המהודק במסגרת. בעזרת המחשב ניתן לחשב בדיוק באיזו זווית ובאיזה עומק במוח יש להכניס את האלקטרודות כך שקצות האלקטרודה יהיו במקום הנכון. "המקום הנכון" הוא בדרך כלל אזור זעיר במוח הנקרא הגרעין הסובטלמי (NST).

השלב הבא הוא הפעולה בפועל: הנוירוכירורג משתמש במקדח מיוחד כדי לקדוח שני חורים קטנים בחלק העליון של הגולגולת על מנת להכניס את האלקטרודות הזעירות. זה נשמע אכזרי, אבל זה לא כואב למטופל. הוא ער לאורך כל הניתוח. זה הכרחי כדי שהמנתח יוכל לאמת את המיקום הנכון של האלקטרודות בבדיקה.

למחרת, מחולל הדופק מושתל מתחת לעור על עצם הבריח או על הבטן העליונה בהרדמה כללית. הוא מחובר לאלקטרודות במוח באמצעות כבלים קטנים. הכבלים עוברים מתחת לעור.

מחולל הדופק מספק ברציפות זרם לאלקטרודות. בהתאם לתדירות הזרם, האזורים בקצות האלקטרודות מעוררים או מעוכבים. זה מקל באופן מיידי על הסימפטומים המוטוריים העיקריים של מחלת פרקינסון, כלומר האטה בתנועה, נוקשות שרירים ורעידות. במידת הצורך, ניתן לכוונן מחדש את תדר ההספק באמצעות שלט רחוק.

אם אין להתערבות את האפקט הרצוי, ניתן להסיר את האלקטרודות שוב או לכבות את מחולל הדופק.

סיבוכים אפשריים ותופעות לוואי

באופן כללי נראה כי גירוי מוחי עמוק מצליח יותר בחולים מתחת לגיל 50 וסיכוי נמוך יותר לגרום לסיבוכים מאשר אצל אנשים מבוגרים.

הסיבוך החשוב ביותר שיכול לנבוע מניתוח המוח עצמו הוא דימום בגולגולת (דימום תוך גולגולתי). בנוסף, החדרת מחולל הדופק והכבלים עלולה לגרום לזיהום. לאחר מכן בדרך כלל יש להסיר את המערכת באופן זמני ולהטפל בחולה באנטיביוטיקה.

כמעט כל מטופל יחווה תופעות לוואי זמניות לאחר ההליך אם המערכת עדיין מותאמת. זה יכול להיות, למשל, paresthesia (paresthesia). עם זאת, לעתים קרובות אלה מתרחשים מיד לאחר הפעלת מחולל הדופק ולאחר מכן נעלמים שוב.

תופעות אחרות בעיקר זמניות הן למשל בלבול, כונן מוגבר, מצב רוח שטוח ואדישות. לפעמים מתרחשות גם הפרעות שליטה בדחפים. זה כולל, למשל, תשוקה מינית מוגברת (מיניות יתר). בחלק מהחולים גירוי מוחי עמוק מעורר גם הפרעות דיבור קלות, פגיעה בקואורדינציה התנועתית (אטקסיה), סחרחורת והליכה והתנהלות לא יציבה.

שיטות טיפול נוספות

מושגי טיפול שונים יכולים גם לסייע לחולי פרקינסון לשמור על הניידות, יכולת הדיבור והעצמאות בחיי היומיום לאורך זמן רב ככל האפשר. ההליכים העיקריים הם:

פיזיותרפיה: פיזיותרפיה כוללת טכניקות רבות ושונות. החולים יכולים, למשל, לאמן את שיווי המשקל והבטיחות שלהם תוך כדי הליכה עם תרגילים מתאימים. תרגילי כוח ומתיחות מועילים גם הם. ניתן גם לאמן את המהירות והקצב של התנועות באופן ספציפי.

טיפול בדיבור: מטופלים רבים מפתחים הפרעת דיבור במהלך מחלת פרקינסון. לדוגמה, אתה מדבר בצורה מונוטונית ושקטה להפליא או חווה חסימות חוזרות ונשנות בעת דיבור. טיפול בדיבור יכול לעזור כאן.

ריפוי בעיסוק: מטרת הריפוי בעיסוק היא להבטיח שחולי פרקינסון יישארו עצמאיים בסביבתם האישית לאורך זמן רב ככל האפשר. לשם כך, למשל, אתה מתאים את מרחב המחיה כך שהמטופל יוכל למצוא את דרכו טוב יותר. הוא גם מסיר אבני נגף כגון שטיחים. המרפאה בעיסוק עובדת גם עם אלו שנפגעו כדי לפתח אסטרטגיות כיצד להתמודד טוב יותר עם חיי היומיום עם המחלה. לדוגמה, הוא מראה למטופל כיצד להשתמש בעזרים כגון גרבי גרב או עזרי כפתורים. בנוסף, המטפל מייעץ לקרובי המשפחה כיצד הם יכולים לתמוך בחולה הפרקינסון בצורה משמעותית בחיי היומיום.

טיפול במחלות נלוות

מחלת פרקינסון משפיעה לעיתים קרובות על קשישים. אלה בדרך כלל סובלים גם ממחלות אחרות כגון לחץ דם גבוה, אי ספיקת לב (אי ספיקת לב), רמות גבוהות של שומנים בדם או סוכרת. יש לטפל גם במחלות נלוות אלה. יש לכך השפעה חיובית על איכות החיים ותוחלת החיים של המטופל.

טיפול בפרקינסון: מה אתה יכול לעשות בעצמך?

בדומה לרוב התלונות והמחלות הכרוניות, הדברים הבאים חלים גם על פרקינסון: אלה שנפגעים צריכים להתמודד באופן פעיל עם מחלתם ולברר על הסיבות ואפשרויות הטיפול. כי במקרים רבים דווקא החשש מאי הוודאות הוא שמדגיש במיוחד את המטופל. ככל שלומדים יותר על המחלה, תחושת חוסר האונים נגד הפרקינסון המתקדם נעלמת מוקדם יותר.

למרבה הצער, המחלה כיום אינה ניתנת לריפוי. אולם עם הטיפול הנכון, מטופלים רבים יכולים לנהל חיים נורמליים במידה רבה.

קרא כאן מה אתה יכול לתרום לטיפול יעיל:

"היו פתוחים בנוגע למחלתכם. אנשים רבים הסובלים מפרקינסון מתקשים בתחילה לקבל את המחלה ולהתמודד איתה בגלוי. במקום זאת, הם מנסים להסתיר את התסמינים. אבל זה מכניס אותך ללחץ מיותר. דיבור גלוי על מצבך בפני חברים, בני משפחה ועמיתים לעבודה יוריד מעמסה עצומה מהכתפיים שלך.

"למד על המחלה. ככל שתדע יותר על פרקינסון כך הדבר ייראה לך פחות מפחיד. כקרוב משפחה של חולה פרקינסון, עליך לברר גם אודות המחלה. בדרך זו תוכל לתמוך בקרוביך בצורה יעילה והגיונית.

»הצטרף לקבוצת תמיכה של פרקינסון. מי שיכול להחליף רעיונות באופן קבוע עם חולים אחרים יכול לעתים קרובות להתמודד טוב יותר עם המחלה.

"תישאר בכושר. אתה יכול לשמור על מצב כללי טוב ואתה תישאר פעיל גופנית. מספיקים פעילות גופנית סדירה (כגון הליכה) וספורט סיבולת קל. קרובי המשפחה יכולים לתמוך בחולה בכך.

»השתמש בעזרים קטנים בחיי היומיום. תסמינים רבים של פרקינסון מקשים על חיי היומיום. זה כולל את מה שמכונה "הקפאה" - האדם הנוגע בדבר אינו יכול לזוז יותר. גירויים חזותיים על הרצפה, למשל עקבות מודבקים, או מחוללי קצב אקוסטי ("שמאל, שניים, שלושה, ארבעה") עוזרים כאן. חשוב לבני אדם אחרים: אין טעם למהר או למשוך את המטופל. זה נוטה להאריך את פרק ה"הקפאה ".

" לאכול בריא. אנשים הסובלים ממחלת פרקינסון אוכלים ושותים לעתים קרובות מדי מכיוון שהם מגושמים ואיטיים. חלקם גם רוצים להימנע ככל האפשר מתיש שירותים. אולם, למצב כללי בריא, חשוב מאוד לשתות מספיק נוזלים (כשני ליטר ביום) ולאכול תזונה מאוזנת.

פרקינסון: מרפאות מומחים

במידת האפשר, יש לטפל באנשים הסובלים מתסמונת פרקינסון במרפאה מומחית. רופאים ועובדים אחרים שם מתמחים במחלה.

כיום ישנן מספר מרפאות בגרמניה המציעות טיפול ו / או שיקום חריף לחולי פרקינסון. לחלקם יש תעודה מטעם איגוד הפרקינסון הגרמני (dPV). הוא מוענק לבתי חולים ולמתקני שיקום שיש להם הצעות אבחון וטיפול מיוחדות לאנשים הסובלים מפרקינסון ומחלות נלוות. למרפאות המיוחדות מוענקת תעודת ה- dPV לתקופה של שלוש שנים. לבקשת המוסד המתאים, ניתן להאריך אותו בשלוש שנים נוספות לאחר בחינה מחודשת.

רשימה נבחרת של מרפאות מיוחדות לחולי פרקינסון ניתן למצוא במאמר פרקינסון - מרפאה.

פרקינסון: בדיקות ואבחון

אם אתה חושד כי אתה או קרוב משפחה שלך סובל ממחלת פרקינסון, מומלץ לפנות לרופא מוסמך. המומחה למחלות של מערכת העצבים הוא הנוירולוג. ההימור הטוב ביותר שלך הוא לפנות לנוירולוג המתמחה באבחון וטיפול במחלת פרקינסון. לחלק מהמרפאות הנוירולוגיות יש גם שעות ייעוץ משלהן או מרפאות חוץ לחולי פרקינסון.

שיחת רופא-מטופל

במהלך הביקור הראשון, הנוירולוג ייקח היסטוריה רפואית (אנמנזה) בשיחה איתך או עם בן המשפחה הנוגע בדבר. שיחה זו חשובה ביותר לאבחון פרקינסון: אם המטופל מתאר את הסימפטומים שלו בפירוט, הרופא יכול להעריך האם זה באמת יכול להיות פרקינסון. שאלות אפשריות מהרופא כוללות, למשל:

בערך ממתי הרעידה (רעד) של הידיים / הרגליים הייתה קיימת?
האם יש לך תחושה שהשרירים שלך מתוחים כל הזמן?
האם יש לך כאבים, למשל באזור הכתף או הצוואר?
האם אתה מתקשה לשמור על שיווי המשקל בזמן ההליכה?
האם אתה מוצא פעילויות מוטוריות עדינות (למשל כפתור חולצה, כתיבה) קשות יותר ויותר?
האם אתה מתקשה לישון?
שמתם לב שחוש הריח שלכם הידרדר?
האם אובחנו קרובי משפחה עם מחלת פרקינסון?
האם אתה לוקח תרופות, למשל בגלל בעיות נפשיות? (תרופות אנטי פסיכוטיות, "אנטגוניסטים לדופמין" כגון מטוקלופראמיד)

בדיקה פיזית ונוירולוגית

בנוסף לראיון האנמנזה, נערכת בדיקה גופנית ונוירולוגית. הרופא בודק באופן כללי את תפקוד מערכת העצבים: לדוגמה, הוא בודק את רפלקסים של המטופל, את רגישות העור ואת ניידות השרירים והמפרקים. הוא מקדיש תשומת לב מיוחדת לסימפטומים העיקריים של פרקינסון:

תנועות האטות (ברדיקינזיה) אופייניות מאוד לפרקינסון. הרופא יזהה אותך על ידי התבוננות בהליכה, במחוות ובהבעות הפנים שלך. הוא עשוי לבקש ממך ללכת כמה מטרים בחדר הבחינות. הוא יכול גם להעריך אם אתה "מתנדנד על הרגליים" (חוסר יציבות יציבה).

כדי לקבוע אם השרירים שלך נוקשים באופן ניכר (קשיחות), הרופא יבדוק אם ניתן להזיז את המפרקים בצורה חלקה. במחלת פרקינסון מתח השרירים גדל מאוד ולכן השרירים מציעים התנגדות כאשר הרופא מנסה להזיז מפרק (כגון המרפק). תופעה זו ידועה גם בשם תופעת גלגל ההילוכים (ראו לעיל: "פרקינסון: סימפטומים").

במהלך הבדיקה הגופנית, הרופא יקבע אם יש לך רעידות בזמן מנוחה (רעידת מנוחה). בעת אבחון מחלת פרקינסון, חשוב להבחין בין רעידות מנוחה (כפי שקורה במחלת פרקינסון) לבין סוגים אחרים של רעידות. זה כולל, למשל, את מה שנקרא רעידת הכוונה: אם המוח הקטן נפגע, היד מתחילה לרעוד ברגע שהאדם המדובר מנסה לבצע איתו תנועה מסוימת. מצד שני, היד לא רועדת בזמן מנוחה.

בדיקת פרקינסון (בדיקת L-dopa)

כדי לסייע באבחון פרקינסון, לעתים נעשית בדיקת מה שנקראת L-dopa. החולים מקבלים פעם אחת את מבשר הדופמין L-Dopa (לבודופה). זו התרופה המהווה טיפול סטנדרטי למחלת פרקינסון. בחלק מהחולים הפרעות התנועה והשרירים הנוקשים משתפרים זמן קצר לאחר הבליעה (כחצי שעה לאחר מכן). אז כנראה שיש תסמונת פרקינסון אידיופטית (שימו לב: לא תמיד ניתן להקל על רעידות המנוחה עם לבודופה).

בדיקת L-Dopa מיועדת לשימוש מוגבל בלבד באבחון פרקינסון. כי יש אנשים שחולים בפרקינסון, אך אינם מגיבים לבדיקה. ואז התוצאה שלילית-שגויה. מנגד, בדיקת L-Dopa יכולה להיות חיובית גם למחלות אחרות פרקינסון. זה חל, למשל, על חלק מהמטופלים (אך לא על כולם) עם מה שנקרא ניוון רב-מערכתי. במחלה מתקדמת זו, תאי עצב מתים באזורים שונים של המוח. זה יכול לעורר תסמונת פרקינסון לא טיפוסית.

בגלל בעיות אלה, בדיקת L-dopa אינה מומלצת באופן שגרתי באבחון פרקינסון. סיבה נוספת לכך היא שיכולה להיות לה תופעות לוואי כגון בחילות והקאות. כדי למנוע זאת, המטופלים מקבלים בדרך כלל את התרופה האנטי-דלקתית דומפרידון לפני הבדיקה.

בדיקת L-Dopa יכולה גם לסייע בתכנון הטיפול במחלת פרקינסון: אם מתגלה מחלת פרקינסון, ניתן להשתמש בבדיקה כדי לבדוק עד כמה המטופל מגיב ל- L-Dopa. אך גם כאן אין לצפות לתוצאת בדיקה ברורה. חלק מהחולים אינם מגיבים לבדיקה (תוצאה שלילית), אך עדיין ניתן לטפל בהם היטב עם L-Dopa מאוחר יותר.

אגב: במקום בדיקת L-Dopa, בדיקת האפומורפין נעשית מדי פעם לאבחון מחלת פרקינסון. כאן נבדק האם הפרעות התנועה משתפרות לאחר הזרקת אפומורפין. אם כן, הדבר מדבר על תסמונת פרקינון אידיופטית. אותו הדבר תקף כאן כמו בבדיקת L-Dopa: הבדיקה אינה חיובית לכל חולה פרקינסון. בנוסף, יכולות להופיע תופעות לוואי כגון בחילות, הקאות או נמנום.

נהלי הדמיה

בעזרת טומוגרפיה ממוחשבת (CT) או הדמיית תהודה מגנטית (MRT) ניתן לדמיין את מוחו של המטופל. זה יכול לסייע לשלול סיבות אפשריות אחרות לתסמיני הפרקינסון החשודים, כגון גידול במוח. לכן, הדמיה מוחית מסייעת להבחין בין מחלת פרקינסון אידיופטית למחלות פרקינסון משניות או מחלות ניוון אחרות (כגון פרקינסון לא טיפוסי).

לשם כך ניתן לבצע גם בדיקות מיוחדות. זה כולל למשל SPECT (טומוגרפיה ממוחשבת של פוטון יחיד), בדיקת רפואה גרעינית: המטופל מקבל תחילה חומר רדיואקטיבי. זה יכול לשמש כדי להציג את קצות העצבים האלה במוח הנסוגים במחלת פרקינסון (DAT-SPECT). זה יכול לספק מידע במקרים לא ברורים.

אם האבחנה של פרקינסון אינה ברורה, הרופא לפעמים מזמין גרסה מיוחדת של טומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים (PET): FDG-PET. הקיצור FDG מייצג fluorodeoxyglucose. זהו סוכר פשוט המסומן ברדיואקטיביות. הוא ניתן למטופל לפני שהמוח מצטייר באמצעות PET. מעל לכל, בדיקה זו יכולה לסייע בבירור תסמונת פרקינסון לא טיפוסית. אולם החקירה אינה מאושרת רשמית למטרה זו. לכן הוא משמש רק במקרים בודדים מוצדקים ("שימוש מחוץ לתווית").

בדיקת האולטרסאונד של המוח (סונוגרפיה טרנס גולגולת, TCS) היא פחות מורכבת ופחות יקרה מהבדיקות המיוחדות הללו. זה עוזר לזהות את תסמונת הפרקינסון האידיופטית בשלבים המוקדמים ולהבדיל אותה ממחלות אחרות (כגון תסמונות פרקינסון לא טיפוסיות). עם זאת, הרופא צריך להיות בעל ניסיון רב בבדיקה זו. אחרת, ייתכן שלא יצליח לפרש את תוצאת הבדיקה בצורה נכונה.

כיצד מתבצעת בסופו של דבר אבחנת הפרקינסון?

לעתים קרובות עדיין קשה לבצע אבחנה חד משמעית של פרקינסון. אחת הסיבות לכך היא שישנם מצבים רבים ושונים הגורמים לתסמינים הדומים למחלת פרקינסון.

שיחת הרופא-המטופל (אנמנזה) והבדיקה הגופנית-נוירולוגית חיוניים לאבחון פרקינסון. המטרה העיקרית של בדיקות נוספות היא לשלול סיבות אחרות לתסמינים. מחלת פרקינסון (תסמונת פרקינסון אידיופטית) ניתנת לאבחון רק אם ניתן להסביר את התסמינים על ידי מחלת פרקינסון ולא ניתן למצוא סיבות אחרות.

מקרה מיוחד: פרקינסון שנקבע גנטית

כפי שצוין בסעיף "סיבות", צורות גנטיות של פרקינסון נדירות ביותר. עם זאת, ניתן לקבוע אותם באמצעות בדיקה גנטית מולקולרית. בדיקה כזו יכולה להיחשב אם:

החולה חולה בפרקינסון לפני גיל 45 או
לפחות לשני קרובי משפחה מדרגה ראשונה יש מחלת פרקינסון.

במקרים אלה, יש חשד כי מחלת פרקינסון נגרמת על ידי מוטציה גנטית.

גם קרובי משפחה בריאים של חולה עם מחלת פרקינסון גנטית יכולים לעבור בדיקה גנטית. בדרך זו ניתן לקבוע האם יש להם גם את המוטציה הגנטית המפעילה. בדיקה גנטית כזו להערכת הסיכון הפרקינסוני האישי יכולה להתבצע רק לאחר שהאדם הנוגע בדבר קיבל ייעוץ גנטי מפורט ממומחה.

מהלך המחלה והפרוגנוזה

תסמונת פרקינסון אידיופטית היא מחלה מתקדמת שטרם נרפאה. בהתאם לסימפטומים, הרופאים מבדילים בין ארבעה סוגים כמובן:

סוג אקינטי-נוקשה: יש בעיקר חוסר תנועה וקשיחות שרירים, בעוד שרעד כמעט ולא ממש.
סוג דומיננטיות של רעד: התסמין העיקרי הוא רעד (רעד).
סוג שקילות: חוסר תנועה, נוקשות שרירים ורעידות זהים בערך.
רעד מונוסימפטומטי במנוחה: רעד במנוחה הוא הסימפטום היחיד. צורה נדירה מאוד.

בנוסף לצורת הקורס, גיל ההתחלה משחק תפקיד חשוב בפרקינסון: מהלך הפרוגנוזה מושפעים האם המחלה מתפרצת בגיל צעיר יחסית (למשל, מגיל 40) או בגיל מבוגר יותר.

בחולים צעירים, סביר יותר שתרופות פרקינסון גורמות להפרעות בתנועה (דיסקינזיה) ולתנודות בתוקף. הדבר נכון במיוחד לגבי סוג הפרקינסון הדמוי-נוקשה, שהתחלה מוקדמת של מחלה אופיינית לו. במקום זאת, L-Dopa פועלת היטב בחולים אלה.

זה שונה בסוג הדומיננטיות של הרעידות: אלה שנפגעים מגיבים בצורה גרועה יחסית ל- L-dopa. מצד שני, פרקינסון מתקדם איתם יותר לאט מאשר עם צורות המחלה האחרות. לפיכך, לסוג tremordominaz יש את הפרוגנוזה הנוחה ביותר.

פרקינסון: תוחלת חיים

באמצע שנות השבעים פותחו תרופות פרקינסון מודרניות כגון לבודופה. זה שינה את הפרוגנוזה לפרקינסון ה"אמיתית "(האידיופטית): תוחלת החיים ואיכות החיים של החולים השתפרו הודות לחומרים הפעילים החדשים. על פי הסטטיסטיקה, לחולה פרקינסון שטופל בצורה אופטימלית כיום יש תוחלת חיים כמעט זהה לאדם בריא באותו גיל: אם מישהו מאובחן כחולה היום בפרקינסון בגיל 63, הוא עדיין יכול לצפות ל -20 שנות חיים. לשם השוואה: באמצע המאה הקודמת, החולים חיו בממוצע קצת יותר מתשע שנים לאחר האבחון.

תוחלת החיים המוגברת בתסמונת פרקינסון אידיופטית נובעת מכך שתרופות מודרניות מרבות במידה רבה לתלונות העיקריות של החולים. בעבר, תלונות כאלה הובילו לרוב לסיבוכים אשר גרמו לאחר מכן לחולה למות בטרם עת. דוגמה: חולי פרקינסון שכמעט ולא יכלו לזוז (אקינזיה) היו לרוב מרותקים למיטה. מנוחת מיטה זו מגבירה באופן מסיבי את הסיכון למחלות מסוכנות כגון פקקת או דלקת ריאות.

תוחלת החיים המשופרת, כפי שהיא מתוארת כאן, מתייחסת רק לתסמונת פרקינסון אידיופטית (= "הפרקינסון הקלאסי"). תסמונות פרקינסון לא טיפוסיות, בהן הנפגעים אינם מגיבים או כמעט אינם מגיבים לטיפול ב- L-Dopa, בדרך כלל מתקדמים מהר יותר. בדרך כלל יש להם פרוגנוזה גרועה בהרבה.

מידע נוסף

המלצות ספרים:

פרקינסון - ספר התרגילים: שמירה על פעילות גופנית עם תרגילי תנועה (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
פרקינסון: מדריך לאנשים שנפגעו וקרובי משפחתם (ויליבלד גרשלגר, 2017, Facultas / Maudrich)